工作中，经常发现一些患者尿酸偏高，但是并没有引起足够的重视，只是简单地认为尿酸高了会引起痛风发生，其实高尿酸的危害远非如此，今天我们就来说一说高尿酸与脑卒中的关系。

一、尿酸与高尿酸血症

尿酸是人体内源性和外源性嘌呤代谢最终产物，在正常状态，体内尿酸为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出约500-1000mg，99%以上以尿酸盐形式存在于血液循环中，2/3从肾脏排泄，1/3经肠道细菌分解排出。

高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)是指嘌呤代谢紊乱引起血尿酸浓度超过正常值所致的疾病，临床将男性空腹血尿酸＞420umol/L(7mg/dl)，女性＞357umol/L(6mg/dl)称为高尿酸血症。血尿酸升高与机体嘌呤生成过多和肾脏尿酸排出减少有关，低于20%是原发嘌呤生成过多引起，80-90%是因肾脏清除率降低尿酸排泄不良所致。内源性代谢紊乱因素比外源性因素更重要，年龄、性别、种族、遗传、环境因素、饮食结构及利尿剂等药物因素与尿酸水平有关。

高尿酸血症已成为危害人们健康的重要代谢性疾病之一，美国代谢性疾病患者数量随着尿酸水平升高而增加，根据我国近年各地高尿酸血症患病率报道，目前我国约有高尿酸血症患者1.2亿，约占总人口的10%。

1.高尿酸血症与卒中发病

国内外多数研究显示，高尿酸血症与缺血性脑卒中呈正相关。一项以医院住院患者为研究对象的前瞻性研究发现：高尿酸血症患者与正常尿酸患者相比，缺血性脑卒中风险增加2倍。另一项缺血性脑卒中病例对照研究结果显示：高尿酸组与正常尿酸组比较，脑梗死范围明显增大，差异有统计学意义。

2.高尿酸血症与缺血性脑卒中死亡

研究显示，无论性别差异，高尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl，全因死亡增加8%，心血管死亡增加11%，高尿酸血症患者中，女性与男性相比，脑卒中及卒中死亡风险更大。高尿酸水平是高血压合并糖尿病患者总死亡的预测因子。

三、高尿酸血症治疗

高尿酸血症治疗建议如下：1、改善生活方式；2、控制使尿酸升高相关代谢性危险因素；3、避免应用使尿酸升高药物；4、应用降尿酸药物。

前，降尿酸药物主要为抑制尿酸生成与促进尿酸排泄两大类。治疗目标值是血尿酸 <357μmol/L。抑制尿酸生成药物，如别嘌醇，它通过抑制次黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少，降低血尿酸浓度。研究显示，高尿酸血症患者应用别嘌呤醇治疗后，内皮细胞功能得到改善，脑血管不良事件减少。

   促进尿酸排泄药物，如苯溴马隆，是临床上占主导地位的促进尿酸排泄药物，可用于肌酐清除率>20ml/min的肾功能不全患者。氯沙坦，是肾素-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，通过促进尿酸排泄而降低血尿酸水平。氯沙坦是唯一一种能降低血尿酸水平的ARB药物。

其它降尿酸药物如他汀类和贝特类。他汀类药物的使用可以显著降低尿酸水平和保护肾脏功能，减少高危患者脑卒中事件。

卒中危险因素评估在脑卒中一级预防与二级预防策略选择中具有重要意义，明确高尿酸是脑卒中危险因素，积极采取降尿酸治疗措施，在提高脑卒中生存率、降低远期伤残率及预防卒中复发方面将带来巨大效益。